前列腺素对血管作用

前列腺素是一类具有重要生物活性的不饱和脂肪酸衍生物，由花生四烯酸代谢而来。根据化学结构的不同及生物学功能不同，可将前列腺素分为前列腺素家族中的PGG、PGI2 、PGE1- PGE4等类型，不同类型前列腺素对血管的作用也有所不同。

一、前列环素(PGI2)

1.PGI2是最重要的内源性血小板活化因子：PGI2通过与细胞膜上的特异性受体结合发挥生理效应，在体内有强大的扩血管和抗炎作用，还能促进黏附分子表达，并增强血小板的功能。因此在动脉粥样硬化的发病机制中可能起重要作用。

2.PGI2能抑制血小板聚集：由于其强大的抗凝作用，故能有效防止动脉粥样硬化斑块破裂处继发血栓形成。

二、血栓烷A2

1.血栓烷A2是由5-脂氧合酶催化花生四烯酸生成的一种二十碳的强血管收缩剂，广泛分布于全身循环血液中，主要以肺、肾组织含量较多，其次为心肌、脑、肝、脾脏等部位。此外，血栓烷A2也可由血小板及其他炎症细胞合成并释放入血液循环。

2.血栓烷A2引起血管平滑肌增生：长期持续高浓度的血栓烷A2刺激成纤维细胞产生胶原蛋白，使管壁增厚，从而导致动脉粥样硬化的发生发展。

三、其他类型

1.PGE1: 是多种炎症反应介质的重要成分之一，具有较强的促炎和免疫调节作用。同时，它也是重要的内皮依赖性的血管扩张剂，能够显著增加冠脉血流量，改善微循环，预防急性心肌梗死的发生和发展。

2.PGE2：是一种强有力的内源性缩血管物质，可通过激活腺苷酸环化酶而升高血压，但这种升压作用较弱，且呈间接性。另外，PGE2还可促进钙离子进入血管平滑肌细胞，从而使血管收缩。

3.PGF2α：是血栓烷A2的主要降解产物，具有强烈的收缩血管作用，可明显减少冠状动脉血流储备(CFR)。研究表明，当CFR低于正常值时，易诱发急性心肌梗死。

4.PGI2：是人体内最主要的内源性血小板活化因子，具有广泛的药理学作用。PGI2不仅能直接扩张血管，而且能抑制血小板聚集，降低血粘稠度，减轻心脏负荷，保护缺血区的心肌，避免心肌梗死后出现左室重构的情况。

综上所述，不同的前列腺素对于血管的影响各有差异，其中血栓烷A2引起的血管收缩较为突出；而前列环素则具有良好的舒张血管的作用。

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