胸腔积液的产生及表现

　　胸水的循环机制：

　　胸水是由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收(正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小)。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O胸膜腔压约-5cmH2O，其流体静水压等于30-(-5)=35;与流体静水压相反的是血浆胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH2O，胸水含有少量蛋白，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度为34-5=29;流体静水压与胶体渗透压的差为35-29=6。

　　胸腔积液：

　　胸膜腔是位于肺与胸壁之间的一个负压腔隙，正常情况下胸膜腔内有薄薄的液体在呼吸运动中起润滑作用，该液体处于动态平衡状态，任何能使胸膜腔内液体形成过快或者是吸收过缓的因素都可以产生胸腔积液(胸水)。

　　胸腔积液产生的机制：

　　1、 胸膜毛细血管内静水压增高;如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或脐静脉受阻。

　　2、 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低;如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿。

　　3、 胸膜通透性增加;如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)

　　4、 壁层胸膜淋巴引流障碍;如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常。

　　5、 损伤。如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、浓胸乳糜胸。

　　临床表现：

　　1、症状，症状最常见的是呼吸困难，可伴有胸痛和咳嗽;结核性胸膜炎多见于青年常有发热、刺激性干咳、胸痛等。 恶性胸腔积液多见于中年以上的患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发肿瘤的症状。心力衰竭多为漏出液，常伴心功能不全的症状。

　　2、体征，与积液的量有关。少量可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感(音)中至大量患侧胸阔饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，可伴气管纵隔向健侧移位。

　　实验室检查

　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016~1.018，细胞数少于100*10^6/L以淋巴细胞和间皮细胞为主，蛋白含量较低(<30g/L)以白蛋白为主，粘蛋白实验阴性;渗出液呈多种颜色，以草黄色多见，比重>1.018，白细胞数常超过500*10^6/L，蛋白含量较高(>30g/L)胸水/血清比值大于0.5。

　　Light标准：尤其对蛋白浓度在25~35g/L者，符合下列任何一条可诊断为渗出液，1.胸腔积液/血清胆红素比例>0.5;2.胸腔积液/血清LDH比例>0.6;3.胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3.此外还有胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例>0.6，血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L。难区分胸腔积液的性质见于恶性胸腔积液时。

　　X线检查

　　改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性积液300ml以下，肋膈角变钝，有时需患侧卧位与胸膜粘连区分，量增多时呈外高内低的弧形影，平卧是患侧肺野密度增高。

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（实习编辑：陆云云）

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