冠心病的概述

　　本病系指粥样硬化引起冠状动脉狭窄或阻塞，致使心肌对氧的需求和供给不平衡而引起的心脏病，与冠状动脉痉挛统称为冠状动脉性心脏病(简称冠心病)。少见原因如先天性冠状动脉畸形、后天性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞等也可导致冠状动脉供血不足。上述诸病因所致的心脏病，也有称为缺血性心脏病者。 治疗原理

　　高压氧下血氧含量增加，血氧分压提高，心肌可通过吻合支或直接从心室腔内得到氧气。尽管高压氧对冠状动脉有收缩作用，但由于在0.2MPa氧压下，血中物理溶解氧量较常压下呼吸高出15～20倍，心肌可以获得足够的氧气，有氧代谢恢复正常，酸性代谢物及生物胺类物质减少，可有效控制心绞痛发作。

　　高压氧下血氧分压提高，增加了心脏组织内氧的弥散距离，梗塞区可获较多的氧供，保护了一部分缺血的心肌细胞，有利于梗塞部位外层缺血区及外缘损伤区受损的心肌细胞复原。

　　Vinitsky 等用免疫放射法研究兔子实验性心肌梗塞左心室环磷酸腺甘(cAMP)的含量。观察到在急性心肌梗塞后2小时，缺血区cAMP中度升高，非缺血区cAMP浓度则有显著增高。在心肌梗塞发生1～2小时，开始应用0.2MPa氧压治疗1小时，治疗后cAMP含量均降低，缺血区的cAMP浓度与正常心肌的cAMP浓度无显著差异。Demurol等结扎兔子左冠状动脉，30～40分钟后给予0.2MPa氧治疗1小时，发现缺血区cAMP浓度下降，而非缺血区cGMP增加，高压氧组兔子未见有心室纤颤发生。cAMP可加速心率，提高氧化率，增加兴奋性和传导性，加强心肌收缩;而cGMP则相反。心肌梗塞的缺血组织有cAMP堆积，可使Ca++内流加强，构成早期室颤电生理机制的慢反应动作电位而产生心律失常。上述实验证实，高压氧治疗可使局部cAMP水平下降，消除心电不稳定性，降低了心肌细胞的应激性，从而降低心肌梗塞并发室性早搏及心室纤颤的发生率。

　　高压氧治疗还可促进新的侧枝循环的建立，使缺血区获得新的血供，这对防止心肌梗塞恶化及再发可能有帮助。

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（实习编辑：陆云云）

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