肝硬化腹水是晚期肝硬化常见的并发症，是终末期肝病的共同病理变化，肝硬化初次诊断后10年内腹水发生率超过50%，而并发腹水的病人其3年生存率不足50%。腹水形成后既影响病人生存质量，又增加水电解质紊乱、自发性腹膜炎、肾衰竭等风险，是预后不良的一个指标。随着对肝硬化腹水发病机制的深入研究，国际腹水协会已更新了肝硬化腹水的诊疗指南，所以近年来肝硬化腹水的诊治有了很大进展，本文就此作一综述。
1、分类和诊断
腹水可分为单纯性腹水和顽固性腹水。对于无感染及肝肾综合征并存的腹水称为单纯性腹水，其可分为轻、中、大量3度。对于经治疗后腹水不能消退、或者治疗有效后腹水很快复发的称为顽固性腹水，顽固性腹水又可分为利尿剂抵抗性腹水和利尿剂难治性腹水，前者是指限制钠的摄入(2 000 mg/d)和应用大剂量的利尿剂(螺内酯400 mg/d和呋塞米160 mg/d)治疗无效的腹水;后者是指由于利尿剂引起的副作用而使得利尿剂不能达到最佳剂量造成腹水难以消退的腹水。在临床上有5%～10%的肝硬化腹水属于顽固性腹水。所有腹水都应查明原因，而腹腔穿刺几乎对所有病人都非禁忌证，只有在凝血机制明显障碍时才应避免使用此方法，所以对以腹水原因初诊病人，或者是肝硬化腹水病人的腹水量发生明显变化时，都应作诊断性穿刺检查。既往对腹水的检查多以测定腹水中蛋白含量来区分腹水的原因，在蛋白含量≥25 g/L时为渗出液，蛋白含量<25 g/L时为漏出液，但这个方法不如血浆和腹水蛋白比值(SAAG)更能直观、敏感地区分门静脉高压和炎症及腹腔肿瘤，所以推荐用SAAG来区分腹水的原因，准确率可达97%。当SAAG≥11 g/L时为门静脉高压性腹水，SAAG<11 g/L时为非门脉高压性腹水，也就是炎症和腹腔肿瘤所致的腹水，而当怀疑恶性肿瘤或胰腺炎时应同时作腹水细胞学检查或淀粉酶的测定。对于没有凝血机制障碍的病人，腹腔镜技术更能直观帮助那些影像学检查难以明确病因的腹水病人作出诊断。张炳远等 [4]对56例经多种影像学检查难以明确病因的腹水病人行诊断性腹腔镜检查，结果无手术并发症，而且诊断准确率达92.8%。也就是说诊断性腹腔镜检查是不明原因腹水病人安全准确的诊断方法。
2 、腹水的治疗
2.1 一般治疗
包括卧床休息、限制钠盐和水的摄入以及戒酒。卧床休息可以增加肾脏灌注和钠的排泄，增强对利尿剂的敏感性。限制钠盐的摄入可以减轻病人的水钠潴留，产生自发性利尿，对于治疗腹水是必要的，但过度限钠严重影响病人食欲，对于改善病人营养状态是极其不利的。近年来，临床实践中发现长期限钠对肝硬化腹水消退并无帮助，不仅在一定程度上导致或加重病人低钠血症，而且增加各种并发症的发生率。虽然轻度的腹水限钠是首要的和基本的治疗，但限制钠盐的摄入，通常以每天不超过5 g为宜。而水的限制可能有些困难，除非血钠低于120～125 mmol/L，限水并不是必须的，所以只有肝硬化伴低钠血症经过严格限制钠盐和应用利尿剂后体质量仍不断增加者，应限制水摄入。戒酒可以减少肝细胞的损伤，对可逆性乙醇性肝病有改善作用，对于嗜酒者可降低门静脉压力。研究表明，如果是乙醇引起的ChildPugh C级肝硬化，病人戒酒后大约75%可存活3年，如继续饮酒，3年内全部死亡。
2.2 利尿剂的使用
对于利尿剂可以选择从小剂量开始使用，防止过度利尿造成严重后果，根据病人个体差异逐步调整用药的量及品种，使之呈现一个缓慢而持久的利尿和体质量下降过程。有报道推荐体质量减轻的控制对于无周围水肿者以0.2～0.3 kg/d为宜，最多不超过0.5 kg/d，对于周围有水肿者也不宜超过1.0 kg/d，以使利尿剂反应减少到最低限度，防止有效循环血量剧烈波动。使用利尿剂时坚持联合用药，同类利尿剂合用无协同作用，相反可增加不良反应;而采取排钾与保钾利尿剂联合应用有明显协同作用，目前常用药物为螺内酯和呋塞米。而双氢克尿塞可直接引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低和心排量减少，不因抑制碳酸酐酶使肾小管NH+分泌减少及尿素氮增高，易诱发肝肾综合征和肝昏迷，故目前已很少用于肝硬化腹水的治疗[11,12]。在用药过程中要注意用药的间歇和交替，间歇用药可使体液有时间重新平衡，有利于下一次利尿，同时又能减少药物的不良反应。而所谓间歇用药，一般是采取隔日、隔2 d用药一次，或者用药4～5 d停2～3 d的方法。
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